[科普中國]-視上核

視上核是下丘腦的灰質(zhì)核團，位于視交叉正上方，下丘腦內(nèi)側(cè)區(qū)內(nèi)。由神經(jīng)分泌細胞組成，由核發(fā)出視上垂體束，經(jīng)垂體柄達垂體后葉，細胞分泌的抗利尿激素成膠狀顆粒，沿視上垂體束纖維的軸漿運送至垂體后葉貯存或釋放入毛細血管。視上核病變可引起尿崩癥。

視上核的位置及其作用：視上核位于丘腦下部視上區(qū)，跨越視交叉的外側(cè)部，此核的胞漿中含膠體物質(zhì)，有分泌功能。視上核與維持水的平衡有關(guān)，如破壞了兩側(cè)的視上核可引起尿崩癥。

視上核是下丘腦最明顯的灰質(zhì)團塊，跨越視束的前端。按其與視束的位置關(guān)系分為：背外側(cè)部、腹內(nèi)側(cè)部和背內(nèi)側(cè)部。視上核的細胞密集，以大細胞為主，包括加壓素神經(jīng)元和催產(chǎn)素神經(jīng)元。其軸突走向漏斗，集合成視上垂體束，下行至垂體后葉，終于毛細血管近旁。大細胞分泌的加壓素和催產(chǎn)素通過軸漿流至軸突末梢釋放。視上核接受來自室旁核、隔核、海馬等處發(fā)來的纖維。

視上核位于下丘腦視交叉上方的一個神經(jīng)細胞團。視上核分泌的加壓素，具有調(diào)節(jié)水鹽代謝的重要作用。

與視上核相關(guān)的疾病：尿崩癥：

尿崩癥(Diabetesinsipidus)是由于下丘腦—垂體后葉病變使抗利尿激素(antidiuretichormone，ADH)分泌和釋放減少，或腎臟對ADH不敏感，致腎小管重吸收水的功能障礙，從而引起多尿、煩渴、多飲、低比重尿、失水為主要表現(xiàn)的病癥?？砂l(fā)生于任何年齡，以青年為多見。

臨床將本病分中樞性尿崩癥和腎性尿崩癥，前者又分為特發(fā)性尿崩癥、遺傳性尿崩癥和繼發(fā)性尿崩癥，特發(fā)性者臨床找不到任何原因；遺傳性者呈常染色體顯性遺傳；繼發(fā)性者多為鞍內(nèi)或附近腫瘤壓迫，如顱咽管瘤、嫌色細胞瘤、神經(jīng)膠質(zhì)瘤、松果體瘤等，亦可為腦膜炎、腦炎、結(jié)核性及化膿性腦膜炎的后遺癥，血管病變、顱腦外傷和手術(shù)損傷等亦可引起此病。以上因素使下丘腦視上核、室旁核神經(jīng)細胞及向神經(jīng)垂體的軸突通路發(fā)生病變，致使ADH產(chǎn)生不足，不能進人垂體后葉儲存，均可發(fā)生本病。由于ADH是由下丘腦神經(jīng)核分泌，凡損傷下丘腦正中隆突以上部位易致永久性尿崩癥，神經(jīng)垂體受損常只引起暫時性尿崩癥。當下丘腦神經(jīng)核損傷85%以上或下丘腦垂體神經(jīng)通路破壞超過80%時，臨床上出現(xiàn)永久性尿崩癥癥狀。本病臨床表現(xiàn)多數(shù)為漸進性起病，經(jīng)數(shù)日或數(shù)周病情漸明顯。患者排尿次數(shù)及尿量明顯增加，一晝夜尿量在5～10L，尿比重在1.001～1.005之間。兒童易發(fā)生夜間遺尿?；颊邿┛识罅匡嬎つw黏膜干燥，虛弱、失眠、記憶力減退、心悸、便秘。癥狀較輕者稱為部分性尿崩癥。繼發(fā)于腫瘤者可因腫瘤壓迫引起頭痛、視野缺損，松果體瘤可有性早熟。[1]

實驗室檢查：尿比重低，常在1.006以下；血漿滲透壓正常或略高(正常為290～310mosm/L)。內(nèi)分泌功能試驗有禁水試驗，早餐進干食，禁水8～12h，尿崩癥患者尿量不減，尿滲透壓和尿比重無明顯升高，體重可減輕1.5～2kg，血滲透壓明顯增加；禁水—加壓素試驗，禁水后皮下注射加壓素5U，尿崩癥患者尿滲透壓較注射前至少增加9%以上；等滲鹽水試驗，注射高滲鹽水后尿崩癥患者尿量、尿比重和尿滲透壓無明顯改變，僅在注射血管加壓素后才有反應(yīng)；放射免疫法測定血漿和尿中抗利尿激素水平，正常人血漿為1～5MU/ml，尿為10～60MU/ml，本病患者均低于此值。

本詞條內(nèi)容貢獻者為:

師燕蕓 - 副主任醫(yī)師 - 山西省眼科醫(yī)院 眼科