[科普中國]-副交感神經(jīng)

植物神經(jīng)系統(tǒng)（自主神經(jīng)系統(tǒng)）的一部分。由腦干的某些核團及脊髓骶段的灰質(zhì)中間外側(cè)柱發(fā)出節(jié)前神經(jīng)元，混合于腦神經(jīng)（主要為面神經(jīng)、舌咽神經(jīng)及迷走神經(jīng)）或脊神經(jīng)中行走，到達器官內(nèi)或器官旁，與副交感神經(jīng)節(jié)中的節(jié)后神經(jīng)元發(fā)生突觸聯(lián)系，隨后節(jié)后神經(jīng)元分布于內(nèi)臟器官、平滑肌和腺體，并調(diào)節(jié)其功能活動。

一、副交感神經(jīng)在心臟調(diào)節(jié)中的作用支配心臟的副交感神經(jīng)即迷走神經(jīng)。當迷走神經(jīng)興奮時，其節(jié)后神經(jīng)末稍釋放乙酰膽堿，這類遞質(zhì)可與心肌細胞膜上的M型膽堿能受體結(jié)合，導(dǎo)致心率減慢（負性變時作用）、傳導(dǎo)減慢（負性變傳導(dǎo)性作用）等抑制性效應(yīng)。

乙酰膽堿產(chǎn)生抑制性作用的主要機制是明顯提高細胞膜上K通道的通透性，促進K的外向流動，而后者作用于心肌細胞生物電活動的具體機制包括：（1）靜息狀態(tài)下細胞內(nèi)K的外向流動增加，將使心肌細胞靜息電位的絕對值增大，結(jié)果靜息電位與閾電位之間的差距增加，心肌興奮性下降；（2）在竇房結(jié)細胞復(fù)極相的K外流增加將使最大復(fù)極電位的絕對值增大；舒張期K通透性的增加使IK衰減變慢，結(jié)果自律性下降；（3）復(fù)極過程中細胞內(nèi)K外流增加使復(fù)極加速，結(jié)果動作電位時間縮短，不應(yīng)期也相應(yīng)縮短。除上述作用外，近年的研究還發(fā)現(xiàn)，當刺激左側(cè)迷走神經(jīng)時，房室連接區(qū)慢反應(yīng)自律細胞的動作電位幅度降低，結(jié)果對興奮的傳導(dǎo)性降低。這與乙酰膽堿抑制這些細胞的Ca通道，減少Ca內(nèi)流有關(guān)。

乙酰膽堿通過下列作用對心臟產(chǎn)生抑制作用：（1）降低竇房結(jié)的自律性，延長其絕對不應(yīng)期和相對不應(yīng)期，減慢激動在竇房結(jié)內(nèi)的傳導(dǎo)速度，可形成竇性心動過緩；（2）縮短心房肌的絕對不應(yīng)期和相對不應(yīng)期，加速激動在心房內(nèi)的傳導(dǎo)速度；（3）抑制房結(jié)區(qū)和結(jié)區(qū)，使房室傳導(dǎo)延緩或中斷。

二、心臟副交感節(jié)前神經(jīng)元心臟副交感活動起源于中樞而非外周神經(jīng)節(jié)。切斷節(jié)前纖維后心臟的副交感抑制即告消失，而節(jié)前心臟副交感纖維則有緊張性、與呼吸同步的節(jié)律性發(fā)放，且在后吸氣時最為活躍，在吸氣時受到抑制。

PCPNs主要起源于延髓迷走神經(jīng)背核（DMNX）和疑核（NA）。另外，孤束核、疑核周圍、NA和DMNX之間的區(qū)域也有散在分布的PCPNs。作為多種內(nèi)臟運動神經(jīng)元共同聚集的核團，DMNX和NA的解剖分界較為模糊，PCPNs聚集區(qū)域較小。在體實驗中獲得有功能活動、并可被逆行激活確認的PCPNs極為困難。最初的在體研究奇怪地發(fā)現(xiàn)，通過心迷走神經(jīng)逆行激活所鑒定到的PCPNs是靜息的，缺乏自主性發(fā)放。

本詞條內(nèi)容貢獻者為:

房亞蘭 - 副主任醫(yī)師 - 山西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科