根據(jù)有限的研究資料和各位研究者的看法,認(rèn)為冠脈重構(gòu)是:隨著內(nèi)膜粥樣病變的加重,冠脈病變節(jié)段代償性增粗,推遲管腔減小的出現(xiàn),減慢管腔越來越小直至閉塞的發(fā)展過程,盡可能長(zhǎng)久地維持適當(dāng)?shù)墓诿}供血潛力。
定義根據(jù)有限的研究資料和各位研究者的看法,認(rèn)為冠脈重構(gòu)是:隨著內(nèi)膜粥樣病變的加重,冠脈病變節(jié)段代償性增粗,推遲管腔減小的出現(xiàn),減慢管腔越來越小直至閉塞的發(fā)展過程,盡可能長(zhǎng)久地維持適當(dāng)?shù)墓诿}供血潛力。
病變階段病變節(jié)段增粗超過斑塊增大,管腔增大,為超代償階段,多見于粥樣病變較早期。病變節(jié)段增粗等于斑塊增大,管腔保持原先大小,為完全代償階段。病變節(jié)段增粗不及斑塊增大,管腔減小,為部分代償階段,多見于粥樣病變較晚期。
機(jī)制在病變?cè)缙?,斑塊偏于一側(cè),橫截面上病變累及部分內(nèi)膜。一方面斑塊使管腔減小,流速加快,管壁剪切應(yīng)力增大。正常內(nèi)皮感知剪切應(yīng)力的增大并釋放血管活性物質(zhì),結(jié)果就是正常管壁向外擴(kuò)張。另一方面斑塊細(xì)胞釋放某些酶,使深面的管壁結(jié)締組織分解,管壁連同斑塊向外擴(kuò)張。兩方面共同作用使冠脈增粗,管腔隨之增大。如果管腔增大使流速和管壁剪切應(yīng)力降至正常,冠脈不在增粗。如果管腔過度增大,流速和管壁剪切應(yīng)力低于正常,促使脂質(zhì)沉積、斑塊增大,管腔減小趨于正常,流速和管壁剪切應(yīng)力增至正常。在病變晚期,斑塊不在偏于一側(cè),橫截面上,病變累及全部?jī)?nèi)膜,不再有正常內(nèi)皮,失去對(duì)流速和管壁剪切應(yīng)力的感知和反應(yīng)的能力,可能是冠脈重構(gòu)進(jìn)入部分代償階段的原因。冠脈重構(gòu)的本質(zhì)就是斑塊和管壁/管腔的互相調(diào)適。以上假說有待證實(shí)。
臨床意義冠脈重構(gòu)是一種普通存在的生物現(xiàn)象,人類各支冠脈和獼猴冠脈都有這一現(xiàn)象,然而各支冠脈和同支冠脈各個(gè)節(jié)段的重構(gòu)可以存在差異,例如處于冠脈重構(gòu)的不同階段。顯然,正性重構(gòu)有助于維持冠脈的有效血供,延緩臨床癥狀的產(chǎn)生和阻塞性后果的發(fā)生。相反,負(fù)性重構(gòu)則加速因斑塊生長(zhǎng)導(dǎo)致的管腔狹窄產(chǎn)生臨床癥狀和發(fā)展為阻塞性病變。
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