[科普中國]-虹膜睫狀體炎

虹膜睫狀體炎又稱前葡萄膜炎。虹膜發(fā)生炎癥后常影響睫狀體，故臨床上單獨的虹膜炎或睫狀體炎是很少見的。常同時發(fā)病。

病因虹膜睫狀體炎病因很多，除眼外傷使細菌、病毒、異物、化學(xué)物品等直接進入眼內(nèi)導(dǎo)致炎癥外，全身性疾病如結(jié)核、麻風(fēng)、風(fēng)濕病、構(gòu)端螺旋體病等更是引起虹膜睫狀體炎的重要原因。鄰近虹膜、睫狀體的其他眼組織，如角膜炎、鞏膜炎等也可導(dǎo)致本病。

臨床表現(xiàn)1.癥狀

疼痛，畏光，流淚及視力減退等癥狀是本病的主要特征。

虹膜睫狀體的三叉神經(jīng)未稍受到毒性刺激，睫狀肌的收縮和腫脹組織的壓迫產(chǎn)生的疼痛，可反射到眉弓及頰部，睫狀體部有明顯的壓痛，夜間疼痛加劇，急性期常伴有角膜炎癥反應(yīng)而有羞明，流淚視力可突然下降，此因角膜內(nèi)水腫，角膜后沉著物以及炎性滲出影響光線的進入，睫狀體受炎癥刺激發(fā)生反射痙攣而造成假性近視，晚期可合并黃斑水腫及視神經(jīng)視網(wǎng)膜炎。

2.體征

（1）睫狀充血 有明顯的睫狀充血，嚴(yán)重病例還可形成混合性充血和結(jié)膜水腫。

（2）角膜后沉著物 房水腫炎性細胞及色素由于角膜后面和虹膜表面的溫差，隨著前房房水對流的離心力和重力影響粘著炎癥后粗糙的角膜內(nèi)皮上，即角膜后沉著物，沉著物多沉積在角膜中心偏下部呈三角形分布，尖端朝瞳孔區(qū)，大顆粒在下，小顆粒在上。

根據(jù)炎癥的性質(zhì)，滲出物的輕重，時間的長短，大小形態(tài)，數(shù)量不同而表現(xiàn)各異，大的灰白色羊脂樣KP是慢性炎癥的特點；細小灰色塵埃狀KP多見于急性或過敏性肉芽腫性疾患，個別正常人亦可見到白色KP，而無虹膜炎的表現(xiàn)，為生理性KP，故應(yīng)結(jié)合臨床其他體征進行鑒別確診。

（3）房水混濁 由于炎癥使房水中蛋白含量增加，房水變混，在裂隙燈下房水中呈淡恢色反射性反光帶，名為Tyndall征，表示為活性炎癥體征，重者可出現(xiàn)纖維素性及膿性滲出物，因重力關(guān)系沉積在前房下部顯示一液平面即為前房積膿，如果血管破裂，紅細胞外溢，即產(chǎn)生前房積血。

（4）虹膜紋理不清 虹膜炎時，虹膜血管擴張隨之水腫浸潤，色澤變暗，虹膜表面紋理不清，在肉芽腫性虹膜睫狀體炎時，可望見虹膜結(jié)節(jié)，有深層和淺層兩種，深層者位于瞳孔緣呈半透明小灰色團者稱koeppew結(jié)節(jié)，多見于亞急性或慢性炎癥早期，數(shù)目多少不一，可在數(shù)天內(nèi)消失，淺層結(jié)節(jié)多在虹膜卷縮輪的附近，故為Busacca結(jié)節(jié)，此結(jié)節(jié)可很快消失，偶而可形成老化和新生血管，炎癥反復(fù)發(fā)作時，虹膜發(fā)生萎縮，其表面形成機化膜和新生血管，是為虹膜修復(fù)狀態(tài)。

（5）瞳孔縮小 在虹膜炎癥早期，由于虹膜充血水腫，細胞浸潤，以及滲出物毒素刺激瞳孔括約肌及開大肌同時收縮，而表現(xiàn)出瞳孔縮小，對光反應(yīng)遲鈍。

（6）玻璃體混濁 睫狀體和玻璃體相鄰，虹膜睫狀全炎的細小塵埃及絮狀滲出物可以侵入晶體后腔及玻璃體前部，使其混濁。

檢查查視力、眼底和眼壓等。

診斷1.可有感染病灶，全身結(jié)締組織病等。

2.視力下降伴眼痛、畏光、流淚。

3.睫狀或混合性充血、睫狀區(qū)可有壓痛。

4.角膜后灰白色或棕灰色沉著物，下方為多。

5.前房混濁，絮狀滲出或前房積膿。

6.虹膜紋理不清，可有結(jié)節(jié)或萎縮紋，瞳孔縮小，對光反應(yīng)遲鈍，瞳孔緣后粘連，或虹膜周邊前粘連。

7.可引起角膜水腫，并發(fā)性白內(nèi)障和玻璃體混濁。

8.急性炎癥時與急性閉角性青光眼、急性結(jié)膜炎鑒別。

如發(fā)現(xiàn)睫狀充血、瞳孔縮?。ㄅ懦幬锼拢?、睫狀壓痛，應(yīng)高度懷疑本病。如能用裂隙燈顯微鏡觀察到前房水內(nèi)的滲出現(xiàn)象，即可確診。

鑒別診斷1.急性結(jié)膜炎

呈現(xiàn)急性發(fā)病，有異物感，燒灼感，分泌無多，檢查見眼瞼腫脹，結(jié)膜充血，這些表現(xiàn)與急性前葡萄炎的畏光，流淚，視力模糊，睫狀充血及前房反應(yīng)有明顯不同。

2.急性閉角型青光眼

呈急性發(fā)病，視力突然下降，頭痛，惡心，嘔吐，角膜上皮水腫，前房淺，前房閃輝等，但無前房炎癥細胞，瞳孔呈橢圓形散布大，眼壓增高，與急性前葡萄膜炎癥的角膜透明，大量KP，前房深度正常，房水大量炎癥細胞，瞳孔縮小，眼壓力征正?；蚱偷纫子阼b別。

3.與眼內(nèi)腫瘤等相鑒別

一些原發(fā)性眼內(nèi)腫瘤或腫瘤的眼內(nèi)轉(zhuǎn)移可引起房積膿等改變，但從病史，全身病變的臨床檢查，X線，超聲波，CT等核磁共振檢查等方面可以將二者區(qū)別開來。

4.與能引起前葡萄膜炎癥的全葡萄膜炎癥相鑒別

一些類型的葡萄膜炎，如Behcet病性葡萄膜炎癥，Vogt-小柳原田病等均可表現(xiàn)為全葡萄膜炎，因此在診斷時要注意鑒別。

并發(fā)癥1.角膜混濁

后彈力層皺褶和角膜上皮水皰樣角膜炎病變，晚期發(fā)生角膜帶狀皰前。

2.虹膜后粘連

虹膜炎時，由于纖維素性滲出，使虹膜的瞳孔緣與晶體前囊之間產(chǎn)生粘連，早期粘連可用擴瞳劑拉開，如果滲出物已機化，粘連牢固，用擴瞳劑不易拉開，或拉開部分粘連瞳孔呈花瓣狀邊緣不整。

3.瞳孔閉鎖

虹膜后粘連全部纖維化后永遠拉不開，且瞳孔一周的虹膜，后面與晶體前表面完全粘連，前后房水循環(huán)中斷。

4.虹膜周邊前粘連或房角粘連

由于后房壓增加或滲出物蓄積，使周邊虹膜或虹膜根部與角膜后面粘連。

5.瞳孔膜閉

瞳孔區(qū)內(nèi)沉積大量滲出物形成薄膜，覆蓋在晶體前表面。

6.虹膜膨隆

由于房水不能從后房向前流通，受阻在后房，使后房壓力增加，房水蓄積使虹膜向前推移而呈膨隆狀態(tài)。

7.并發(fā)白內(nèi)障

虹膜炎癥時，房水性質(zhì)改變，房水中的炎癥改變了晶體外在環(huán)境，從而也改變了晶體正常的生理代謝，導(dǎo)致晶體前后皮質(zhì)都混濁，并很快形成完全性白內(nèi)障。

8.繼發(fā)性青光眼

由于房角粘連，瞳孔閉鎖，加上急性炎癥期血管擴張，血漿漏出，前房水黏稠度增高導(dǎo)致眼壓升高，繼發(fā)青光眼。

9.眼底病變

病變后期或嚴(yán)重病例可并發(fā)有黃斑水腫或囊樣變性，或伴有視盤血管炎。

10.眼球萎縮

睫狀體附近滲出性機化組織形成纖維膜牽引視網(wǎng)膜脫離，破壞睫狀體使房水分泌減少，眼壓減低，加上睫狀體本身反復(fù)發(fā)炎變成壞死組織，導(dǎo)致眼球縮小而萎縮。

治療1.藥物治療

有口服藥、滴眼劑或結(jié)膜下注射等方式?？诜庨_始時要給足量，以便迅速控制炎癥，最后用最小量維持到炎癥活動完全消退為主。

前葡萄膜炎局部滴用0.5%可的松或0.05%地塞米松，每日4～5次，或每小時點一次，恢復(fù)期減少。有時亦可球結(jié)膜下注射即可。

對全葡萄膜炎或脈絡(luò)膜炎患者，可用0.025%地塞米松于結(jié)膜下或眼球筋膜下注射，或結(jié)合全身給藥，病重者氫化可的松或地塞米松靜脈滴注每日一次，這樣足量可以到達眼內(nèi)組織。

（1）非激素性消炎劑 水楊酸鈉保泰松及消炎痛有鎮(zhèn)痛及消炎作用。主要抑制葡萄膜炎時前房中前列腺素的增高，以達到抗炎或降壓的作用，常用阿司匹林。

（2）抗生素 若系化膿性前葡萄膜炎可局部或全身應(yīng)用廣譜抗生素。

（3）免疫治療 對嚴(yán)重的葡萄膜炎和交感性眼炎，使用激素?zé)o效時可考慮使用免疫抑制劑或免疫增強劑。以調(diào)整異常的免疫功能，常用的免疫抑制劑有：①環(huán)磷酰胺 可以單獨使用或配合類固醇治療。②乙雙嗎啉 每日三次，連服2～3周，停虹膜睫狀體炎藥1周，再用1～2個療程。③痛可寧。

常用的免疫增強劑有左旋咪唑，用于免疫功能低下者。

2.熱敷或短波療法

擴張血管，促進血液循環(huán)，加強炎癥吸收。

3.對癥治療

（1）對繼發(fā)青光眼者可口服醋氨酰胺使眼壓下降。

（2）對虹膜膨隆者可行虹膜穿刺或虹膜切除。

（3）對虹膜周邊粘連引起繼發(fā)青光眼者可行虹膜周邊切除。

（4）對并發(fā)白內(nèi)障者可在炎癥控制下行白內(nèi)障摘除術(shù)。