獲得性視網(wǎng)膜大動脈瘤為發(fā)生在視網(wǎng)膜動脈第3級分叉部的視網(wǎng)膜小動脈的局部擴張,呈梭形或小囊狀,直徑可達100~250微米,是后天獲得性的改變,可以造成黃斑的出血、滲出、水腫或玻璃體積血,導致視力下降??赡芘c高血壓及血栓形成有關,大動脈瘤的臨床表現(xiàn)變化范圍大,主要為出血性和滲出性2型。目前比較共認的治療方案對合并玻璃體積血的大動脈瘤患者先觀察數(shù)月,等候其自發(fā)吸收。
病因可能與高血壓及血栓形成有關。
臨床表現(xiàn)大動脈瘤的臨床表現(xiàn)變化范圍大,主要為出血性和滲出性2型,出血性大動脈瘤常發(fā)生視力的急性下降,視網(wǎng)膜出血可以是視網(wǎng)膜下,視網(wǎng)膜內(nèi)或視網(wǎng)膜前,出血可以遮蓋大動脈瘤,當視網(wǎng)膜下或視網(wǎng)膜前出血出現(xiàn)在視網(wǎng)膜主要的動脈上,應考慮到大動脈瘤所致,視網(wǎng)膜下出血量大時,血液可以進入玻璃體,當玻璃體腔出血無可以解釋的原因,如脈絡膜新生血管膜,玻璃體后脫離,靜脈阻塞等,要考慮到大動脈瘤的可能性。
滲出性的大動脈瘤常發(fā)生在血管弓顳側,視力下降是逐漸的,可以由于黃斑區(qū)滲出物的堆積,液體的滲出引起,大動脈瘤很少發(fā)生在視盤,視網(wǎng)膜睫狀動脈和鼻側血管上,但如果發(fā)生,也表現(xiàn)為滲出性。
檢查1.血液流變學檢查
明確血液黏滯情況。
2.病理學檢查
視網(wǎng)膜大動脈瘤發(fā)生在視網(wǎng)膜動靜脈交叉壓迫處,周圍毛細血管擴張,有膠原,含鐵血黃素,纖維血小板凝集塊的積聚,黃斑旁外叢狀層脂類物質(zhì)的沉積,提示大動脈瘤周圍擴張的毛細血管網(wǎng)可能是進入黃斑區(qū)脂類物質(zhì)的源泉。
3.熒光血管造影
可顯示視網(wǎng)膜大動脈瘤的存在,造影早期大動脈瘤迅速充盈,有時動脈瘤內(nèi)存在栓子時充盈可以不完全,通??梢砸姷絼用}瘤近端和遠端的小動脈狹窄,患者在大動脈瘤周圍可以存在微血管異常,如毛細血管擴張,毛細血管無灌注和小動脈之間的側支循環(huán)等,在視網(wǎng)膜出血多時,ICG(阻抗心動描記圖)可以較好的顯示大動脈瘤的存在。
診斷根據(jù)眼底表現(xiàn)及血管造影檢查結果不難做出診斷。
鑒別診斷1.視網(wǎng)膜靜脈阻塞
繼發(fā)于靜脈阻塞的大動脈瘤大多發(fā)生于毛細血管床的靜脈側,導致黃斑水腫和環(huán)形脂類物質(zhì)滲出,也可發(fā)生在靜脈阻塞的動脈側,毛細血管床和側支循環(huán)上。
2.Coats病
Coats病的診斷基于發(fā)病年齡不同,性別特點,主要在靜脈和毛細血管的動脈瘤樣擴張,且數(shù)量較多,合并大量的脂類物質(zhì)滲出,熒光血管造影顯示較大范圍的血管擴張,成年人的Coats病和中心凹旁毛細管擴張綜合征也同樣具有出現(xiàn)在黃斑顳側的較多的直徑較小的毛細管擴張。
3.視網(wǎng)膜毛細血管瘤
通常合并視網(wǎng)膜水腫,滲出和出血樣大動脈瘤,大多發(fā)生在視網(wǎng)膜周邊部,有較粗大的擴張和變形的輸入和輸出血管,視網(wǎng)膜毛細血管瘤也可以發(fā)生在視盤上,視盤上的視網(wǎng)膜血管瘤與視網(wǎng)膜大動脈瘤鑒別較困難,視網(wǎng)膜毛細血管瘤通常是遺傳的,是vonHippel-Lindau病臨床特點之一,vonHippel-Lindau病還包括腦血管細胞瘤,腎細胞癌和嗜鉻細胞瘤,無家族史的獲得性的毛細血管瘤往往缺少擴張的血管,易于和視網(wǎng)膜大動脈瘤混淆,這種獲得性的病變,也稱原發(fā)性或特發(fā)性病變,發(fā)生在葡萄膜炎和視網(wǎng)膜色素變性的患者,長期觀察發(fā)現(xiàn)其緩慢生長,可能為一種血管增生性腫瘤。
4.脈絡膜新生血管膜
是黃斑區(qū)視網(wǎng)膜下出血的常見原因,當合并黃斑區(qū)玻璃膜疣和色素改變時要考慮到老年黃斑變性合并的脈絡膜新生血管膜,熒光血管造影和脈絡膜血管造影可以顯示新生血管膜的熒光滲漏,而出血附近的動脈未顯示大動脈瘤樣擴張。
治療目前比較公認的治療方案對合并玻璃體積血的大動脈瘤患者先觀察數(shù)月,等候其自發(fā)吸收。對影響黃斑的滲出性大動脈瘤應進行光凝,或者直接光凝血管瘤或者光凝血管瘤周圍??煽紤]氬激光光凝,氬激光的光凝最好比血管瘤大,可用500um光斑,因光斑太小可致血管瘤穿孔,導致玻璃體出血,時間用0.2~0.15秒。開始用低強度或中等強度,如血管瘤不閉塞逐漸增加能量。目的是閉鎖血管瘤和血管瘤周圍擴張的毛細血管床。
預后反復出血則預后不良,可嚴重危害視力。