[科普中國]-鋁骨病

鋁常存在于食物、化妝品和藥物制劑中，人體每天由食物攝取的鋁約為2.5毫克，通過胃腸道少量吸收，全部經(jīng)由腎臟排泄出體外。由于相關(guān)疾病及原因，導(dǎo)致鋁攝入過量或代謝異常，造成鋁在人體骨骼中大量沉積，引發(fā)鋁骨病，臨床表現(xiàn)為廣泛的骨及關(guān)節(jié)疼痛。

病因常規(guī)透析治療終末期的腎病患者易產(chǎn)生鋁中毒，導(dǎo)致慢性腎功能衰竭。規(guī)律性血透患者鋁中毒的原因很多，主要包括：①****透析液中含鋁量過多；②胃腸道外補(bǔ)液的液體中含鋁量過多 如白蛋白；③口服含鋁制劑 如氫氧化鋁；④鐵缺乏 由于鋁和鐵在腸道吸收，血清轉(zhuǎn)運(yùn)和細(xì)胞攝取方面具有共同通道，鐵的儲存量能影響鋁的動力學(xué)，因此缺鐵可能增加鋁中毒的危險性；⑤個體因素 某些人具有骨重塑低下和（或）甲狀旁腺素低下，包括甲狀旁腺切除患者，腎移植排異使用皮質(zhì)激素治療患者，糖尿病患者，二羥膽骨化醇治療后甲狀旁腺激素過多下降患者和雙側(cè)腎切除患者，會對鋁的毒性作用敏感性增強(qiáng)。

終末期腎病患者鋁的排泄受阻，更加重鋁在體內(nèi)的儲蓄，使全身鋁的含量可高出正常的20倍。

臨床表現(xiàn)鋁骨病的臨床表現(xiàn)為廣泛的骨和關(guān)節(jié)疼痛，可定位于背部臀部和肋骨。近端肌無力、復(fù)發(fā)性骨折常見于肋骨、股骨頸、脊椎和股骨干，還可有骨骼變形的表現(xiàn)，這些癥狀反映滑膜腔內(nèi)鋁過量。服用含鋁的磷結(jié)合劑的患者其含量較服用不含鋁的磷結(jié)合劑者高2～10倍。

骨中鋁含量增多也可影響到紅細(xì)胞的生成。臨床表現(xiàn)為可逆性小細(xì)胞低血色素性貧血，補(bǔ)鐵不能改善。

糖尿病患者發(fā)病的危險性更大，這可能與其骨形成率低于正常有關(guān)。1型糖尿病在出現(xiàn)臨床糖尿病腎病以前骨形成率即下降，其原因不清，但這些患者的血漿甲狀旁腺素水平往往低下。

腦組織中鋁的含量相對較低，但可引起鋁相關(guān)性腦病，早期曾稱為透析性腦病或透析性癡呆?，F(xiàn)已公認(rèn)鋁是神經(jīng)毒素的發(fā)病因素，是長期透析患者并發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)綜合征的主要原因。早期表現(xiàn)為間歇性語言障礙（口吃），運(yùn)用障礙。晚期則表現(xiàn)為持續(xù)性語言障礙，撲翼性震顫，肌陣攣癲癇發(fā)作，性格改變，思維紊亂，定向障礙，進(jìn)行性癡呆和失語。

檢查1.骨活檢

是診斷鋁中毒的金指標(biāo)，但手續(xù)較繁且不易為患者接受，因此不能作為診斷的常規(guī)手段。

2.用原子吸收光譜

可以準(zhǔn)確測量血漿鋁含量，但是血漿鋁含量只能反映最近鋁的負(fù)荷，不能反映是否有鋁中毒，因?yàn)檠獫{鋁濃度并不與組織中鋁的儲存密切相關(guān)。但是，大多數(shù)鋁相關(guān)性骨病患者的血漿鋁水平顯著升高（亦即>75～100μg/L，正常值