一、真性高血鉀癥
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鉀是機(jī)體不可缺少的電解質(zhì)之一,對維持細(xì)胞新陳代謝、調(diào)節(jié)滲透壓與酸堿平衡、維持神經(jīng)肌肉的興奮性具有重要的生理作用。在生理狀態(tài)下,98%的鉀分布于細(xì)胞內(nèi),2%分布于細(xì)胞外液,其中血鉀僅占0.3%;人體血鉀濃度為3.5~5.5mmol/L,成年男性體內(nèi)鉀總量為50~55mmol/kg,成年女性較男性低5 mmol/kg。人體內(nèi)的鉀主要來源于膳食,經(jīng)過腎臟排泄,排出量受攝入量、遠(yuǎn)端小管鈉濃度、血漿醛固酮和皮質(zhì)醇的調(diào)節(jié)。細(xì)胞的鉀代謝主要依賴于細(xì)胞膜上的鈉泵,從而維持細(xì)胞內(nèi)鉀大于細(xì)胞外鉀30倍的平衡。由于血清鉀或血漿鉀比細(xì)胞內(nèi)鉀更容易被測定,所以臨床常用血清鉀濃度來反映人體內(nèi)的鉀濃度。正常情況下,血漿鉀要比血清鉀濃度低大約0.4mmol/L,可能的原因是血液在凝固的過程中,血小板活化聚集、脫顆粒或者破裂時將鉀釋放入血清,導(dǎo)致血清中的鉀高于血漿鉀[1]。
當(dāng)血清鉀濃度>5.5mmol/L時,稱之為高血鉀癥;當(dāng)>7.0mmol/L時稱之為嚴(yán)重高血鉀。高血鉀癥嚴(yán)重時危及生命,多見于腎功能不全的患者[2]- [3]。高血鉀癥患者臨床表現(xiàn)為一系列的神經(jīng)肌肉癥狀,比如震顫肌肉酸痛、軟弱等;同時,由于神經(jīng)和神經(jīng)肌肉之間的興奮被抑制以及心肌膜電位的改變會出現(xiàn)心動過緩、心室顫動等心律失常,甚至出現(xiàn)心臟停博。
造成高血鉀癥的常見原因為鉀的攝入過多或者排出減少。攝入過多可能是由于使用大量含鉀食物、服用含鉀藥物導(dǎo)致醫(yī)源性高血鉀癥或大量輸入庫存血等;排出減少可能是由于腎小球濾過率下降、腎小管排鉀能力降低或服用保鉀利尿劑等;另外組織大量損傷、劇烈運動、代謝性酸中毒、休克等也可引起高血鉀癥。
因此,真正的高血鉀癥是機(jī)體的一種病理生理狀態(tài),多由于原發(fā)性疾病或器質(zhì)性疾病等原因造成機(jī)體內(nèi)血鉀升高,但機(jī)體鉀總量可升高、降低或正常。然而,假性高血鉀癥的出現(xiàn)對高血鉀癥的識別形成干擾,只有充分了解真、假高血鉀癥的成因,才能避免不良結(jié)局的發(fā)生。
二、假性高血鉀癥
假性高血鉀癥的發(fā)生率雖無確切數(shù)據(jù),但較為少見。1955年假性高血鉀癥被Hartmann和Mellinkoff首次報道[1]。假性高血鉀癥通常被認(rèn)為是一種體外鉀離子升高的現(xiàn)象,不能真實反映出機(jī)體真實的鉀離子狀態(tài)。造成假性高血鉀癥的原因是多方面的,但其原因可總結(jié)為血液凝固過程中血細(xì)胞的破裂和血小板收縮導(dǎo)致鉀離子外溢。
參考文獻(xiàn):
[1].Meng QH, Wagar EA. Pseudohyperkalemia:A new twist on an old phenomenon. Crit Rev Clin Lab Sci. 2015;52(2):45-55. doi:10.3109/10408363.2014.966898. Epub 2014 Oct 16. PMID: 25319088.
[2]陳茜薇,張煜,郭新貴.高血壓患者應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑致急性腎功能不全1例[J].中華高血壓雜志,2013,21(03):295-296.DOI:10.16439/j.cnki.1673-7245.2013.03.018.
[3]于洋,鄒潤.急性腎損傷患者連續(xù)性腎臟替代治療并發(fā)高鉀血癥危險因素分析[J].中國現(xiàn)代醫(yī)藥雜志,2024,26(05):22-25.