新研究：每天喝的代糖飲料，竟在“攻擊”血管？

在當(dāng)今健康意識(shí)日益增強(qiáng)的社會(huì)中，代糖已成為許多注重健康人士的首選。阿斯巴甜，作為市面上最常見(jiàn)的代糖之一，因其幾乎不含熱量而備受青睞。但是近年來(lái)，關(guān)于阿斯巴甜的健康爭(zhēng)議不斷，尤其是其與代謝疾病之間的關(guān)聯(lián)。

近期，山東大學(xué)齊魯醫(yī)院與卡羅林斯卡學(xué)院的研究團(tuán)隊(duì)針對(duì)這一問(wèn)題，深入探討了阿斯巴甜對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化的影響，旨在揭示這一廣泛使用的代糖背后可能隱藏的健康風(fēng)險(xiǎn)。

研究過(guò)程與發(fā)現(xiàn)

為了研究阿斯巴甜與動(dòng)脈粥樣硬化之間的關(guān)系，研究人員選擇了APOE（載脂蛋白E，主要在肝臟和腦組織中合成，參與脂蛋白的轉(zhuǎn)化與代謝過(guò)程）基因缺失的小鼠作為實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ汀＿@種小鼠由于缺少APOE基因，在喂食高脂食物后，會(huì)很快出現(xiàn)動(dòng)脈粥樣硬化，是研究這一疾病的理想模型。

實(shí)驗(yàn)中，研究人員將小鼠分為不同組別，在其飲水中添加了不同濃度的阿斯巴甜（0.05%、0.1%、0.15%），以模擬不同攝入量下的影響，對(duì)照組小鼠則飲用不含阿斯巴甜的水。持續(xù)喂養(yǎng)12周，期間密切監(jiān)測(cè)小鼠的各項(xiàng)生理指標(biāo)。

值得關(guān)注的是，根據(jù)相關(guān)文件規(guī)定，阿斯巴甜在市售飲料中的最大使用量為0.6 g/kg，人類(lèi)每日可接受攝入量為40 mg/kg體重。相較之下，實(shí)驗(yàn)中給予小鼠的劑量其實(shí)是超標(biāo)的。

此外，研究人員還通過(guò)手術(shù)切除小鼠雙側(cè)迷走神經(jīng)（人體內(nèi)最長(zhǎng)、分布最廣的一對(duì)腦神經(jīng)），以探究迷走神經(jīng)在阿斯巴甜誘導(dǎo)的胰島素分泌中的作用。同時(shí)，他們分析了主動(dòng)脈血管內(nèi)皮細(xì)胞在胰島素刺激后的分子變化，特別是黏附因子的表達(dá)情況，以揭示阿斯巴甜影響動(dòng)脈粥樣硬化的具體機(jī)制。

研究結(jié)果顯示，即使是偏低劑量的阿斯巴甜，也顯著增加了小鼠的動(dòng)脈粥樣硬化程度。這一發(fā)現(xiàn)令人震驚，因?yàn)榇饲叭藗兤毡檎J(rèn)為代糖是健康的替代品。

進(jìn)一步的分析表明，阿斯巴甜通過(guò)激活迷走神經(jīng)誘導(dǎo)了胰島素分泌，進(jìn)而促進(jìn)了內(nèi)皮CX3CL1-巨噬細(xì)胞CX3CR1信號(hào)傳導(dǎo)。這一信號(hào)通路導(dǎo)致了內(nèi)皮炎癥和動(dòng)脈粥樣硬化的加速發(fā)展。當(dāng)研究者敲除小鼠巨噬細(xì)胞和單核細(xì)胞中的Cxcl1基因后，阿斯巴甜誘導(dǎo)的動(dòng)脈粥樣硬化癥狀顯著減輕，證實(shí)了CX3CL1-CX3CR1通路在這一過(guò)程中的關(guān)鍵作用。

展望和建議

阿斯巴甜作為代糖界的代表，其加速動(dòng)脈粥樣硬化的風(fēng)險(xiǎn)不容忽視。但這并不意味著我們應(yīng)該徹底將代糖拒之門(mén)外，畢竟對(duì)于糖尿病患者、減肥者等有特殊需求的人群來(lái)說(shuō)，代糖仍是一種不可或缺的替代品。

阿斯巴甜與動(dòng)脈粥樣硬化的研究為我們提供了新的視角看待代糖問(wèn)題。提示我們?cè)谙硎芴鹈鄣耐瑫r(shí)，也應(yīng)關(guān)注其背后的健康憂(yōu)患，作出更合理、更健康的選擇。因此，我們更應(yīng)秉持理性，適量攝入代糖，不過(guò)度依賴(lài)；關(guān)注身體健康，定期進(jìn)行心血管檢查；在飲食上追求多樣與均衡，適量選擇蜂蜜、楓糖等天然甜味劑為生活增添風(fēng)味；同時(shí)，提升對(duì)食品成分的認(rèn)知，讓每一次選擇都成為對(duì)健康的守護(hù)。讓我們?cè)谔鹈叟c健康之間，找到那個(gè)完美的平衡點(diǎn)。

參考文獻(xiàn)：

Weijie Wu，et al.Sweetener aspartame aggravates atherosclerosis through insulin-triggered inflammation，Cell Metabolism（2025）.https://doi.org/10.1016/j.cmet.2025.01.006