遺傳學(xué)給司法的啟示：母親因四個(gè)孩子接連猝死被判謀殺，20年后百名科學(xué)家為她翻案

澳洲母親凱瑟琳因自己四個(gè)孩子相繼猝死，被當(dāng)成連環(huán)殺手并被判刑40年。免疫學(xué)家卡羅拉?維努埃薩通過(guò)基因測(cè)序和分子生物學(xué)實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)致命的基因突變，證明嬰兒死因或?yàn)檫z傳病。該案件對(duì)司法體系如何尋找科學(xué)證據(jù)有深遠(yuǎn)影響。

撰文 | MaxTom

“四次猝死，不是謀殺是什么？”一位母親因四個(gè)嬰兒相繼夭折被定罪，日記里的自責(zé)字句成了“殺人動(dòng)機(jī)”。她被判刑40年，直到某天，一疊基因檢測(cè)報(bào)告擺在法官面前……

四位嬰兒的猝死懸案

2003年在澳大利亞新南威爾士州，凱瑟琳·福比格（Kathleen Folbigg）的人生被四次嬰兒猝死徹底改寫(xiě)。凱瑟琳的長(zhǎng)子克萊布（Caleb）出生19天后，在睡夢(mèng)中停止了呼吸。一年多后，次子帕特里克（Patrick）出生，某天深夜突發(fā)呼吸驟停，雖然被搶救過(guò)來(lái)，但4個(gè)月后悲劇重演。此后她又生了兩個(gè)女兒，長(zhǎng)女莎拉（Sarah）在10個(gè)月大時(shí)夭折，次女勞拉（Laura）在一歲半時(shí)因不明原因離世。

前三份死亡證明均由同一位法醫(yī)簽署，措辭包括“嬰兒猝死綜合征（Sudden Infant Death Syndrome, SIDS；指表面上健康、不滿(mǎn)周歲的嬰兒發(fā)生不明原因死亡，通常發(fā)生在睡眠期間，病因尚不明確）”和“自然原因待查”。直到第四例發(fā)生，法醫(yī)才在報(bào)告中寫(xiě)下“家族性猝死模式需進(jìn)一步調(diào)查”。

然而，由于悲劇多次發(fā)生，她被自己的丈夫指控，被當(dāng)成澳洲最殘忍的連環(huán)嬰兒殺手。2003年，陪審團(tuán)在“罕見(jiàn)事件連續(xù)發(fā)生即屬反?！钡挠^念下，判處凱瑟琳三項(xiàng)謀殺罪、一項(xiàng)過(guò)失殺人罪成立并處以40年監(jiān)禁。

檢方的指控構(gòu)建在雙重“經(jīng)驗(yàn)證據(jù)”之上。一是多次作為專(zhuān)家證人的英國(guó)兒科醫(yī)生羅伊·梅多（Roy Meadow）提出的“梅多定律”：一次SIDS是悲劇，兩次值得懷疑，三次就是謀殺，除非另有證明其并非謀殺。他曾在其他嬰兒猝死案中作證說(shuō)：“默認(rèn)排除自然病因，同一家庭發(fā)生三次以上嬰兒猝死的概率為7300萬(wàn)分之一?！边@個(gè)數(shù)字還被媒體大肆宣揚(yáng)，暗示嬰兒猝死并非自然原因。二是凱瑟琳的私人日記，其中“我不配做母親”“上帝在懲罰我”等語(yǔ)句被斷章取義，刻畫(huà)出一位心煩意亂且心懷惡意的母親形象，最終日記被視為認(rèn)罪自白。

不過(guò)，控方始終未解釋為何四個(gè)嬰兒表現(xiàn)出不同的臨床特征：克萊布有先天性喉軟化癥，帕特里克死亡伴隨癲癇發(fā)作，莎拉去世前患有咳嗽并服用了抗生素，勞拉有輕度的心肌炎且去世前曾出現(xiàn)呼吸道感染。

而所謂“7300萬(wàn)分之一”的統(tǒng)計(jì)結(jié)論存在根本性錯(cuò)誤，因?yàn)樗⒃凇皟纱螊雰衡朗录嗷オ?dú)立且無(wú)關(guān)聯(lián)”的假設(shè)基礎(chǔ)上。若首個(gè)嬰兒猝死由遺傳基因缺陷或家庭環(huán)境風(fēng)險(xiǎn)因素引發(fā)，則后續(xù)發(fā)生的猝死事件極有可能源于相同致病因素，即此類(lèi)事件并非統(tǒng)計(jì)學(xué)上的獨(dú)立隨機(jī)事件。

由于英國(guó)皇家統(tǒng)計(jì)學(xué)會(huì)的發(fā)聲，曾被奉為權(quán)威的“梅多定律”被重新審視，梅多參與作證的多起案件判決也陸續(xù)得到司法層面的修正?，F(xiàn)在來(lái)看，僅憑“梅多定律”和凱瑟琳的私人日記就將人定罪是十分荒謬的。但受限于當(dāng)時(shí)的醫(yī)學(xué)水平很難找出新的證據(jù)。

正如《澳大利亞醫(yī)學(xué)雜志》（MJA）在社論中指出：“司法系統(tǒng)用統(tǒng)計(jì)學(xué)公式替代了分子生物學(xué)調(diào)查，將復(fù)雜的遺傳異質(zhì)性簡(jiǎn)化為‘非自然即人為’的二元判斷?！碑?dāng)時(shí)，主流的醫(yī)學(xué)和法律框架并未將基因檢測(cè)視為解釋這類(lèi)死亡案件的有效方法，而是專(zhuān)注于統(tǒng)計(jì)假設(shè)和間接證據(jù)。

尋找隱藏的基因證據(jù)

2018年，也就是凱瑟琳入獄的第15年，澳大利亞國(guó)立大學(xué)的免疫學(xué)家卡羅拉·維努埃薩（Carola Vinuesa）接到了前學(xué)生大衛(wèi)?華萊士（David Wallace）的求助。大衛(wèi)向她講述了凱瑟琳法律團(tuán)隊(duì)對(duì)提交給陪審團(tuán)的證據(jù)的擔(dān)憂(yōu)，他們認(rèn)為這些證據(jù)是間接的、有誤導(dǎo)性的，并非謀殺的確鑿證據(jù)。大衛(wèi)并未參與此案，但他在法學(xué)院期間研究過(guò)這個(gè)案件。他聯(lián)系到卡羅拉，想知道是否存在潛在的遺傳因素可以解釋這些嬰兒的突然死亡。

免疫學(xué)家卡羅拉·維努埃薩，她專(zhuān)注于研究自身免疫性疾病中的人類(lèi)遺傳變異。丨圖源：參考資料[3]

卡羅拉在基因組測(cè)序方面擁有重要的研究成果，她曾在克里斯托弗·古德諾（Christopher Goodnow）教授的免疫基因組實(shí)驗(yàn)室進(jìn)行大規(guī)模基因篩查，研究哪些突變導(dǎo)致小鼠產(chǎn)生自身免疫反應(yīng)。她發(fā)現(xiàn)有幾個(gè)基因是自身免疫的調(diào)節(jié)因子。例如，roquin突變會(huì)導(dǎo)致動(dòng)物出現(xiàn)嚴(yán)重的狼瘡樣自身免疫性疾病。

卡羅拉同時(shí)擁有醫(yī)學(xué)背景，當(dāng)看到嬰兒死亡時(shí)所記錄的心肌炎、癲癇和呼吸道感染等情況時(shí)，她產(chǎn)生了懷疑：并非因?yàn)橐粋€(gè)家庭中出現(xiàn)四起死亡事件的概率低得離譜，而是因?yàn)檫@些死亡似乎極有可能是由基因突變導(dǎo)致的。卡羅拉的醫(yī)學(xué)直覺(jué)源自雙重線索：其一，通過(guò)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，凱瑟琳本人童年頻繁暈厥、父親有心源性猝死的家族史，暗示可能存在的遺傳性離子通道有關(guān)的疾??；其二，四個(gè)孩子的癥狀表現(xiàn)各不相同，卻均指向“系統(tǒng)功能紊亂”，例如莎拉的心臟電活動(dòng)異常、帕特里克的神經(jīng)突觸發(fā)育缺陷可導(dǎo)致癲癇，恰是單基因病常見(jiàn)的多器官表現(xiàn)。

因此，卡羅拉認(rèn)為，對(duì)凱瑟琳家庭進(jìn)行基因檢測(cè)，或許能找到可能存在的“致命信號(hào)”。而且，基因檢測(cè)已不再遙不可及。2003年，耗資38億美元的國(guó)際合作項(xiàng)目“人類(lèi)基因組測(cè)序計(jì)劃”宣告完成，單次全基因組測(cè)序成本高達(dá)千萬(wàn)美元。20年間，遺傳學(xué)研究經(jīng)歷技術(shù)革命，基因測(cè)序技術(shù)以“超摩爾定律”速度迭代，通量呈指數(shù)級(jí)提升，單次全基因組測(cè)序成本已降至數(shù)百美元。

卡羅拉與凱瑟琳的法律團(tuán)隊(duì)以及其他科學(xué)家合作，他們從新生兒篩查卡、口腔拭子、肝組織冰凍切片和成纖維細(xì)胞系中獲得了母親和4個(gè)孩子的DNA，對(duì)母親以及克萊布、帕特里克和莎拉進(jìn)行了全基因組測(cè)序（Whole Genome Sequencing，WGS），對(duì)勞拉則進(jìn)行了全外顯子組測(cè)序（Whole Exome Sequencing，WES）[1]。

全外顯子組是人類(lèi)基因組中承載核心功能的關(guān)鍵區(qū)域集合，涵蓋基因表達(dá)的編碼序列。人類(lèi)基因組總長(zhǎng)約30億個(gè)堿基對(duì)，而其中蛋白質(zhì)編碼基因（即外顯子）僅占全基因組的1.5%，包含2.1萬(wàn)個(gè)蛋白質(zhì)編碼基因；也就是說(shuō)，這里是直接決定蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)和功能的“核心地帶”。全外顯子組測(cè)序的核心優(yōu)勢(shì)在于其對(duì)編碼區(qū)變異的“深度凝視”，遺傳學(xué)研究表明，絕大多數(shù)遺傳病的致病機(jī)制與外顯子區(qū)域變異密切相關(guān)，約85%的致病性基因變異集中于外顯子區(qū)域，因此檢測(cè)外顯子區(qū)域?qū)τ诶斫饧膊“l(fā)生具有重要的生物學(xué)意義。

通過(guò)液相探針捕獲技術(shù)，WES能將目標(biāo)區(qū)域的測(cè)序深度提升至200X（每個(gè)堿基平均被測(cè)200次）以上，即使是豐度僅5%的鑲嵌突變也能被識(shí)別。與傳統(tǒng)的短串聯(lián)重復(fù)序列（STR）分型技術(shù)相比，WES實(shí)現(xiàn)了法醫(yī)遺傳學(xué)的維度升級(jí)，前者如同“指紋比對(duì)”，解決“是否為某人所為”；后者則是“病理解碼”，回答“為何會(huì)發(fā)生”。

致命的鈣信號(hào)“定時(shí)炸彈”

卡羅拉及研究團(tuán)隊(duì)在凱瑟琳及其女兒莎拉、勞拉的基因組中均檢測(cè)到攜帶CALM2-G114R基因突變——鈣調(diào)蛋白?。–almodulinopathy）的致病因素。鈣調(diào)蛋白病是一種罕見(jiàn)疾病，由三個(gè)鈣調(diào)蛋白基因（CALM1、CALM2或CALM3）中的一個(gè)致病性變異引起，可導(dǎo)致危及生命的心律失常。作為鈣調(diào)蛋白編碼基因家族成員，CALM2基因負(fù)責(zé)調(diào)控心肌細(xì)胞內(nèi)的鈣離子穩(wěn)態(tài)，其編碼的鈣調(diào)蛋白通過(guò)精確控制鈉離子通道活性維持心臟電生理節(jié)律。

G114R突變的生化和電生理研究表明，它通過(guò)損害鈣調(diào)蛋白（CaM）功能引發(fā)心臟病變。鈣調(diào)蛋白是調(diào)控心臟鈣離子通道的核心分子，其異常直接影響兩種關(guān)鍵通道：①CaV1.2通道：突變削弱鈣調(diào)蛋白的鈣離子感知能力，導(dǎo)致鈣依賴(lài)性失活（CDI）功能部分受損，可能引發(fā)輕度長(zhǎng)QT綜合征（LQTS），表現(xiàn)為心臟復(fù)極延遲；②RyR2通道：突變顯著破壞鈣調(diào)蛋白對(duì)RyR2的調(diào)控，導(dǎo)致舒張期鈣離子異常釋放，這與兒茶酚胺敏感性室速（CPVT）和特發(fā)性室顫（IVF）的病理機(jī)制一致。總之，G114R突變對(duì)參與心臟興奮-收縮偶聯(lián)的兩個(gè)關(guān)鍵鈣通道CaV1.2和RyR2的鈣結(jié)合和調(diào)節(jié)具有有害影響，并可能導(dǎo)致一定的臨床后果。

功能性鈣調(diào)素變異（G114R）丨來(lái)源：參考資料[1]

盡管女兒們和凱瑟琳都有這種突變，但母親的癥狀較為輕微，她稱(chēng)自己在運(yùn)動(dòng)后偶爾會(huì)昏厥，而未出現(xiàn)致命性心律失常，提示可能存在亞臨床異常但未達(dá)致命程度。此外，可能存在修飾基因補(bǔ)償了鈣調(diào)蛋白功能缺陷，減輕了臨床癥狀?？茖W(xué)家們發(fā)現(xiàn)，鈣調(diào)蛋白變異在不同個(gè)體中可能有不同的臨床表現(xiàn)，即使是在同一個(gè)家庭中也是如此。功能研究顯示，CALM2-G114R突變使Nav1.5鈉通道結(jié)合親和力增強(qiáng)3倍，而新生兒心肌細(xì)胞因肌漿網(wǎng)鈣緩沖系統(tǒng)未成熟，對(duì)延長(zhǎng)鈉通道開(kāi)放的鈣調(diào)蛋白異常更為敏感。這也解答了為什么同樣的突變母親耐受但嬰兒卻致死。

兩位女兒從母親處遺傳了這一突變，功能研究顯示該變異可能引發(fā)致命性心律失?；蛐脑葱遭?。結(jié)合臨床記錄：莎拉曾因呼吸道感染服用抗生素，勞拉接受過(guò)撲熱息痛與偽麻黃堿治療。研究人員推測(cè)突變與藥物的潛在協(xié)同作用，共同導(dǎo)致了兩名女?huà)氲淖匀凰劳觥?/p>

母親攜帶CALM2 G114R雜合突變，通過(guò)常染色體顯性遺傳方式將突變傳遞給兩個(gè)女兒，每個(gè)孩子繼承突變等位基因的概率為50%。對(duì)母親的唾液、口腔拭子測(cè)序未檢測(cè)到體細(xì)胞嵌合現(xiàn)象，但無(wú)外祖父母的DNA樣本，故無(wú)法確定突變是遺傳自祖輩還是源自自身生殖細(xì)胞的新發(fā)突變。

G114R和G114W CALM突變的家族系譜圖丨來(lái)源：參考資料[1]

為了證明這種變異具有致心律失常的特性，卡羅拉聯(lián)合一個(gè)國(guó)際團(tuán)隊(duì)實(shí)驗(yàn)證明，這種變異和另外兩種已知的鈣調(diào)蛋白致病性變異一樣，會(huì)影響對(duì)調(diào)節(jié)心臟收縮至關(guān)重要的鈣通道的功能。這也是首次通過(guò)分子生物學(xué)證據(jù)揭示遺傳變異在家族性嬰兒猝死中的致病作用，相關(guān)成果發(fā)表于EP Europace雜志。

在凱瑟琳的兩個(gè)兒子體內(nèi)，研究團(tuán)隊(duì)未檢測(cè)到CALM2突變，但發(fā)現(xiàn)了基因指紋，表明他們攜帶了巴松管基因（Bassoon，BSN）中潛在的致病性錯(cuò)義變異。雖然他們沒(méi)有進(jìn)行后續(xù)分析來(lái)確定這些罕見(jiàn)變異是否在他們的死亡中起到了因果作用，但對(duì)小鼠的研究表明，這個(gè)基因中的變異可導(dǎo)致早發(fā)性致死性癲癇。這些癥狀與帕特里克生前的臨床癥狀高度吻合?？_拉說(shuō)道：“僅僅通過(guò)證明兩個(gè)女兒攜帶了會(huì)導(dǎo)致她們猝死的致心律失常變異就足夠了?！彼€指出，已有足夠的臨床證據(jù)表明，兩個(gè)男孩死于自然原因。

基因證據(jù)平反司法冤案

2021年3月，凱瑟琳的法律團(tuán)隊(duì)提交了一份由包括卡羅拉和兩位諾獎(jiǎng)得主（Peter Doherty和Elizabeth Blackburn）在內(nèi)的90多名科學(xué)家簽名的請(qǐng)?jiān)笗?shū)：根據(jù)法醫(yī)病理學(xué)及遺傳學(xué)等的最新進(jìn)展，提出凱瑟琳無(wú)罪的合理可能性。他們請(qǐng)求新南威爾士州州長(zhǎng)赦免凱瑟琳，并辯論道：“用于給凱瑟琳定罪的證據(jù)是間接證據(jù)，而CALM2基因變異很可能是莎拉和勞拉的死因”。（2022年，聯(lián)名請(qǐng)?jiān)傅目茖W(xué)家和醫(yī)生超過(guò)150位。）

這次請(qǐng)?jiān)负桶l(fā)表的研究讓司法調(diào)查得以重啟，最終，他們成功了！2023年6月，在服完40年刑期的20年后，凱瑟琳獲釋出獄。

這個(gè)案件的核心爭(zhēng)議凸顯了司法證明與醫(yī)學(xué)臨床標(biāo)準(zhǔn)的本質(zhì)差異。在分析這個(gè)案件的基因數(shù)據(jù)時(shí)，卡羅拉及其團(tuán)隊(duì)面臨一些科學(xué)家的反對(duì)意見(jiàn)，這些科學(xué)家認(rèn)為應(yīng)該使用由美國(guó)醫(yī)學(xué)遺傳學(xué)與基因組學(xué)學(xué)會(huì)（American College of Medical Genetics and Genomics，ACMG）制定的嚴(yán)格框架，來(lái)確定基因變異具有致病性的可能性。對(duì)此，卡羅拉表示：“司法證明與臨床診斷存在根本性區(qū)別。舉個(gè)例子，在臨床病例中，診斷結(jié)果會(huì)直接影響一位女性是否應(yīng)該接受乳房切除術(shù)?！贬t(yī)生希望在采取極端干預(yù)措施之前，對(duì)于基因突變是否會(huì)導(dǎo)致癌癥擁有高達(dá)90%或更高的確定性。

卡羅拉繼續(xù)解釋道：“在刑事案件中，我們尋求的不是臨床級(jí)別的確定性，而是基于科學(xué)證據(jù)的合理懷疑，即一個(gè)突變是否存在合理可能性導(dǎo)致兒童死亡，這并不會(huì)導(dǎo)致臨床實(shí)踐，我們不能使用臨床診斷中所采用的那種嚴(yán)格框架?！?/p>

在這起案件中，卡羅拉具有極高的韌性，因?yàn)樗浅Ｇ宄约赫J(rèn)為正確的事情，并且愿意為之奮斗，“對(duì)我來(lái)說(shuō)，努力證明科學(xué)能夠解決社會(huì)中的重大問(wèn)題非常重要。”回顧這場(chǎng)漫長(zhǎng)的科學(xué)抗?fàn)?，卡羅拉說(shuō)：“凱瑟琳得以獲釋并不容易。為了走到這一步，我們經(jīng)歷了五年時(shí)間、兩次法律調(diào)查，還扛住了諸多反對(duì)意見(jiàn)?！?正因?yàn)榭_拉清晰界定了司法證明與臨床醫(yī)學(xué)的邊界，最終讓科學(xué)在法庭上發(fā)揮了應(yīng)有作用。

遺傳學(xué)給司法的啟示

在刑事偵查與司法實(shí)踐中，遺傳學(xué)與法醫(yī)學(xué)的深度融合正引發(fā)變革。

凱瑟琳案件揭示了罕見(jiàn)基因變異在洗清冤案中的關(guān)鍵作用?？_拉與合作者的研究通過(guò)分子證據(jù)構(gòu)建了“遺傳變異-生理機(jī)制-死亡表型”的因果鏈條，為同類(lèi)案件提供了基因測(cè)序介入司法調(diào)查的范式，推動(dòng)了法醫(yī)鑒定從間接推測(cè)轉(zhuǎn)向精準(zhǔn)分子診斷。他們?cè)谡撐闹刑貏e指出，對(duì)于依賴(lài)間接證據(jù)定罪的殺嬰案件（SUD，Sudden Unexplained Death），應(yīng)將全外顯子組/全基因組測(cè)序（WES/WGS）納入標(biāo)準(zhǔn)化尸檢流程。

傳統(tǒng)法醫(yī)DNA分析依賴(lài)短串聯(lián)重復(fù)序列進(jìn)行身份識(shí)別，而新一代測(cè)序技術(shù)（Next-generation sequencing，NGS）的普及正突破這一局限。2023年美國(guó)國(guó)家司法研究所（National Institute of Justice）的報(bào)告指出，NGS可同步分析單核苷酸多態(tài)性（Single-nucleotide polymorphism，SNP）、線粒體DNA（mitochondrial DNA，mtDNA）等數(shù)千個(gè)遺傳標(biāo)記，甚至從降解或混合樣本中還原完整基因圖譜[2]。例如，便攜式測(cè)序儀已實(shí)現(xiàn)現(xiàn)場(chǎng)DNA分析，為災(zāi)害現(xiàn)場(chǎng)或偏遠(yuǎn)地區(qū)的物證檢測(cè)提供實(shí)時(shí)支持。這些技術(shù)進(jìn)步為死因推斷、疾病風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估提供了分子層面的證據(jù)鏈。2023年以來(lái)，國(guó)際研究已鑒定出數(shù)百個(gè)與猝死相關(guān)的罕見(jiàn)變異，涉及心臟離子通道基因（如SCN5A）和神經(jīng)發(fā)育基因（如Bassoon）[3]。這類(lèi)研究不斷推動(dòng)法醫(yī)病理學(xué)從形態(tài)學(xué)觀察轉(zhuǎn)向分子機(jī)制闡釋。對(duì)于傳統(tǒng)尸檢無(wú)法明確死因的案件（如SIDS、不明原因猝死），基因檢測(cè)可揭示遺傳易感性，避免將自然發(fā)生的疾病誤判為他殺。然而，變異致病性的判定仍存挑戰(zhàn)，約30%的“疑似致病”變異在跨種族人群中其實(shí)是良性（即無(wú)害的），這也凸顯了建立多元化參考數(shù)據(jù)庫(kù)的必要性。

同時(shí)，考慮到隱私保護(hù)與技術(shù)濫用風(fēng)險(xiǎn)，遺傳學(xué)在法醫(yī)學(xué)中的擴(kuò)張引發(fā)了深層倫理爭(zhēng)議。2023年，基因檢測(cè)公司23andMe因數(shù)據(jù)泄露事件被起訴，暴露了個(gè)人基因信息的安全隱患。更復(fù)雜的是“家族DNA搜索”，這種方法雖破獲多起懸案，卻引發(fā)對(duì)無(wú)辜親屬基因權(quán)的侵犯爭(zhēng)議。此外，法醫(yī)數(shù)據(jù)庫(kù)中存在的種族偏差（如非洲裔樣本較少）可能導(dǎo)致誤判風(fēng)險(xiǎn)。

但總的來(lái)說(shuō)，凱瑟琳案件的反轉(zhuǎn)，是基因科學(xué)與司法理性的雙重勝利：不僅改寫(xiě)了司法對(duì)“嬰兒猝死綜合征”的認(rèn)知，更預(yù)示著遺傳學(xué)將在未來(lái)法醫(yī)學(xué)中承擔(dān)更核心的角色，從精準(zhǔn)溯源死因到重構(gòu)證據(jù)邏輯，其影響涵蓋技術(shù)創(chuàng)新、倫理規(guī)范與法律體系的多重維度。當(dāng)DNA密碼打破“梅多定律”的統(tǒng)計(jì)迷信，當(dāng)分子證據(jù)重塑“有罪推定”的司法邏輯，我們看到的不僅是一起冤案的昭雪，更是科學(xué)方法論對(duì)傳統(tǒng)司法范式的深度賦能。

在基因的浩瀚海洋中，每一個(gè)看似微小的變異，都可能是解開(kāi)生命謎題的關(guān)鍵坐標(biāo)，而科學(xué)的價(jià)值，正在于永不放棄對(duì)真相的打撈。

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