病毒是怎么變異的？人類能消滅它嗎？| 病毒超話

讀完今天的文章，你將搞清以下問題：

1. 病毒是怎么變異的？

2. 病毒改變多少，才算是新毒株？

3. Delta株傳染性增強，為什么毒力沒有降低？

4. 人類能消滅新冠病毒嗎？

但是，在此之前，我們要先談一談什么是“種”。

撰文 | 李慶超（山東師范大學(xué)）

新冠病毒一直在變異。疫情反反復(fù)復(fù)，人人提心吊膽。我們期盼著特效藥能擊敗它、物理隔離能阻止它、疫苗能消滅它，結(jié)果它又來了，換了馬甲又來了。這一次來勢洶洶的Delta毒株，去年10月就在印度出現(xiàn)了，它究竟是怎么產(chǎn)生的？是怎么鑒別出來的？它這么厲害，還會有更厲害的下一代嗎？它的傳染性增強了，還會進化出新病毒嗎？……

在回答這些問題之前，我們要先談一談“種”的問題。

先有雞？先有蛋？

先有蛋還是先有雞？先賢亞里士多德給不出答案，生物學(xué)家卻能給出確切的答案。

因為面對這個問題的時候，他們腦海中的“雞”和“蛋”的概念是不同的。亞里士多德思考的是“雞生蛋，蛋生雞”，這種互為因果的無限序列是沒有真正起源的[1]。而生物學(xué)家會先問清楚，這里的“蛋”是什么蛋，“蛋”的定義是什么，之后可以給出比較合理的解釋。如果“蛋”指的是雞蛋、鴨蛋這類鳥蛋，甚至加上烏龜?shù)?、恐龍蛋爬行動物的蛋這類，這類羊膜卵大概出現(xiàn)在3.12億年前[2]。而雞（Gallus gallus domesticus），是由紅原雞 (Gallus gallus）馴化而來，最多可能是八千年前[3]。如此說來，蛋的出現(xiàn)遠遠早于雞。

明確一下，如果“蛋”就是指“雞蛋”呢？一般認為，雞蛋是“雞下的蛋”，即便這個蛋落地能打滾，劈開蹦出個哪吒來，也沒關(guān)系。相比而言，“能孵出雞”，并不是成為雞蛋的必要條件。這么一來，雞蛋就必須有個叫雞的動物去生它，于是邏輯上講，顯然是先有雞。

那么這只開天辟地的雞從哪里來呢？從蛋里孵出來的，而這個蛋是一個與雞很接近，但還不是雞的動物下的。因為雞的概念中，“從雞蛋里孵出來”雖然是一個事實，但是萬一可以從別的蛋里孵出來，不妨礙它是一只雞。

如果強調(diào)這個雞蛋是“能孵出雞”的蛋呢？那答案就是先有蛋。因為在這種認識下，實質(zhì)上是把雞的整個生命過程延伸到了受精卵階段。人們對多種野生叢林家禽的雜交和馴化產(chǎn)生雞的過程知之甚少，因此無法確切知道雞的非雞祖先與雞之間是否存在一個清晰的轉(zhuǎn)換點。與現(xiàn)代雞幾乎相同的動物（即原始雞）產(chǎn)下的受精卵具有與現(xiàn)代雞相同的 DNA（因為母親的卵子、父親的精子或受精的受精卵發(fā)生突變），那么這個蛋就已經(jīng)是（能孵出雞的）雞蛋了。因此從這個角度講，先有蛋。只不過這個蛋可能是“不是雞的動物”產(chǎn)的。

Ok，如果這個雞蛋是“雞生的蛋”，并且“能孵出雞”呢？好吧，這樣的話，這個題目真正回歸它的本意了：循環(huán)論證，無始無終。

“種”之“辨”：物種的概念

從上面的討論我們看出，明確概念并達成共識是進行有效討論的前提。

概念有時候是模糊的。概念的模糊性有時候還真不是因為咱讀書少，而是因為概念本身就是個人造的物件兒，而它所描述的事實卻豐富多彩得多。用一句“違背祖師爺遺訓(xùn)”的話來說：概念是人們用來描述現(xiàn)實的，而現(xiàn)實并不負責“長在”概念上。尤其是生命科學(xué)，“祖師爺”留下的概念可是老被突破和擴充。

比如“種”這個概念，就極其復(fù)雜（看到“種”這個漢字，你腦袋里會涌現(xiàn)一系列認識）。單就“物種”（species）一詞也夠來一壺了（生殖隔離嗎？只有這個那就格局小了）?？茖W(xué)哲學(xué)家約翰·威爾金斯 (John Wilkins) 細數(shù)了 26種“物種”的概念，并進一步將物種概念分為七種基本概念[4]：

(1) 基于生殖隔離的有性生物的biospecies（生物物種）

(2) 基于無性生殖（克隆群體）的agamospecies （無性種）

(3) 基于生態(tài)位的生態(tài)物種

(4) 基于進化譜系的進化物種

(5) 基于遺傳隔離的遺傳物種

(6) 基于表型差異的形態(tài)物種

(7) 分類物種，即由分類學(xué)家確定的物種。

我們回到雞生蛋的問題上來，雞這個物種是由紅原雞演化而來，紅原雞在繁衍過程中不斷出現(xiàn)突變，并被篩選，最終形成了我們今天所熟知的雞?？墒羌t原雞從哪一“輩”開始，或者從哪一個蛋開始就孵出了真正意義上的雞了呢？這個答案難以考證，或許也無法回答。人為規(guī)定的、虛擬的經(jīng)緯線是精確的固定的，天然形成的、實實在在的海岸線卻難以測量出真正的長度。概念很美好，但真正使用一個個概念去考察一個連續(xù)變動的現(xiàn)實過程時，就會感覺很費勁。因為物種的演化過程是漸進和連續(xù)的，突變需要一步一步地變。

“種”之“變”：突變與變種

給新冠病毒起名字，主要考慮的是病毒之間的演化關(guān)系。

2020年2月11日，國際病毒分類委員會ICTV宣布將新型冠狀病毒正式命名為“嚴重急性呼吸綜合征冠狀病毒2”（severe acute respiratory syndrome coronavirus 2），英文簡寫為SARS-CoV-2）[5]。這表明，新型冠狀病毒從分類學(xué)角度上講，是SARS冠狀病毒（SARS-CoV）的近親。

ICTV強調(diào)，新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）名稱中的 SARS 是為了突出它們與原始病毒在演化上的關(guān)系，而不是臨床疾病層面的關(guān)系。這一命名是分類學(xué)家給出的命名，但是蘊含了表型（可導(dǎo)致肺炎）、形態(tài)及分類地位（病毒顆粒皇冠狀的冠狀病毒科）及近緣關(guān)系（跟SARS病毒比較接近）等豐富的信息。這個名字比較清晰地界定了造成本次疫情的病毒物種。

突變

沒有突變就沒有多彩多姿的生命，更不會有人類。這種潛存于每次細胞增殖、個體繁殖和病毒復(fù)制過程中的遺傳物質(zhì)復(fù)制的“錯誤”，給自然選擇創(chuàng)造了差異化的“選手”，是演化得以進行的原材料。

遺傳信息儲存在核酸的一級結(jié)構(gòu)中，就像這篇文章，也是由字符組成的，只不過核酸的“字符”是堿基。遺傳物質(zhì)的傳遞就是堿基序列的復(fù)制。這個過程是復(fù)制酶完成的。

Tips：聚合酶Vs復(fù)制酶

生命中遺傳信息的傳遞需要將核苷酸（底物）按照母本序列（模板）、以堿基互補配對的方式，合成新的子代核酸（產(chǎn)物），這個反應(yīng)是由聚合酶（Polymerase）催化的。

不同的聚合酶可以將遺傳信息傳遞給新基因組，發(fā)揮復(fù)制的功能，稱為復(fù)制酶（Replicase）；或者將遺傳信息傳遞給非基因組的功能性RNA分子（mRNA等），發(fā)揮轉(zhuǎn)錄功能。

根據(jù)模板、子代核酸的種類不同來分，聚合酶可以分為（以DNA為模板，合成DNA的）DNA聚合酶、（以DNA為模板，合成RNA的）RNA聚合酶、（以RNA為模板，合成RNA的）RNA復(fù)制酶、（以RNA為模板，合成DNA的）逆轉(zhuǎn)錄酶等。

廣義的突變（Mutation）是指遺傳信息（核酸序列）的改變。病毒是一種無細胞結(jié)構(gòu)的專性胞內(nèi)寄生微生物，其核心組分是基因組核酸。將病毒基因組比喻為一本書，負責基因組擴增的復(fù)制酶相當于抄寫員。從病毒整個基因組上來說，病毒突變種類有：

1. 點突變（point mutation），是指單堿基改變，或小片段的插入或缺失。點突變類似于在抄寫過程中，抄寫員走神，抄錯了字符，它是由病毒基因組復(fù)制酶的錯誤復(fù)制導(dǎo)致的，是所有病毒基因組復(fù)制中都可能出現(xiàn)的一種變異形式（所有病毒生命周期中都存在基因組復(fù)制過程，而其復(fù)制酶均有不同程度的易錯性），它的發(fā)生頻率主要取決于“抄寫員”病毒基因組復(fù)制酶的保真性，對于RNA病毒來說，其RNA復(fù)制酶不具備校對活性——也就是沒法校對復(fù)制是否正確，并及時修正——因此RNA病毒的突變率是最高的。相比之下，DNA病毒（比如天花）的復(fù)制酶具有校對活性，因此突變率較低。

2. 重組（recombination），即同一種病毒不同病毒株間基因組分子的大片段交換。重組相當于抄寫員抄寫過程中寫到一半換了一本書，新書的上半部分是《西游記》，下半部分是《紅樓夢》。當同一細胞感染了兩種（或以上）親緣關(guān)系相近的病毒，基因組分子間就可能發(fā)生重組交換或基因組復(fù)制模板轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致重組突變。

3. 重排（reassortment），即分節(jié)段基因組病毒的基因組分子重新組合。重排類似于將1~4冊《哈利波特》與5~7冊《納尼亞傳奇》裝在一起。重排是一種特殊的重組形式，存在于流感病毒等分節(jié)段基因組病毒中。同一細胞里面感染了兩種（或以上）親緣關(guān)系相近的病毒，病毒包裝過程中分節(jié)段基因組重新分配，產(chǎn)生新的病毒子代。

圖1. RNA、DNA結(jié)構(gòu)及其堿基種類。正常情況下，核酸中堿基按照A=T、C≡G的方式進行配對，在RNA中U為A=U和C≡G，圖中虛線代表氫鍵。來源 | wikipedia

事實上用“抄寫員”來比喻復(fù)制酶還不夠精確，它更像一個排積木的小手，根據(jù)模板鏈（或稱母鏈）的堿基排布序列，以堿基互補配對的原則，選擇合適的堿基，排列出新生鏈（子鏈）。模板鏈1和新生鏈2是互補配對的關(guān)系，當新生鏈3按此過程產(chǎn)生自己的子鏈3時，3的序列與原模板鏈1完全一致。???乛?乛???完美。

并不！

不論是DNA復(fù)制酶還是RNA復(fù)制酶，其復(fù)制過程中摻入的核苷酸并非次次準確。也就是那排積木的小手總是要放些錯的積木上去……如果這些錯誤的堿基摻入被留在了新生鏈中，就是堿基突變。

突變過多會讓基因組信息不穩(wěn)定，影響基因組的功能。因此，DNA聚合酶往往具有校對活性（proofreading），這是一種3’到5’的核酸外切酶活性，可以將錯誤的堿基切掉，再繼續(xù)連接正確的堿基。DNA聚合酶的保真性可以達到每復(fù)制107 到109 個堿基才發(fā)生一次錯誤，相當于100萬字的小說抄100遍才出現(xiàn)一次錯誤（《紅樓夢》約79萬字）。

相比之下，RNA聚合酶沒有校對活性，復(fù)制每千到每十萬個堿基就可能發(fā)生一次錯誤，這種犯錯傾向（error-prone）是RNA病毒復(fù)制酶的特性（老天爺故意的）。此外，RNA病毒基因組在患者體內(nèi)的含量很大，RNA病毒復(fù)制周期短、復(fù)制水平高，每天會產(chǎn)生大量含有不同突變的RNA病毒基因組。這一切造就了RNA病毒極高的遺傳多樣性和可變性。更不用提環(huán)境誘變因素（射線、能修飾堿基的化學(xué)物質(zhì)、特殊堿基或堿基類似物等）、宿主RNA編輯酶（腺苷脫氨酶等）等因素會進一步增加RNA病毒的突變率。

圖2. DNA聚合酶催化DNA新生鏈延伸，并具有校對活性。[6]

圖3. 新冠病毒的復(fù)制酶。改編自Cognition Studio, Inc插畫[7]

需要指出的是，對于點突變來說，由于它是病毒基因組復(fù)制酶的錯誤復(fù)制導(dǎo)致的，這種錯誤是隨機發(fā)生的，因此病毒的突變可以發(fā)生在任何位點上。

那么,我們在檢測病毒序列的時候，是否可以看到突變在整個基因組中隨機分布呢？這要看突變位于何處，突變之后造成何種后果。

一般情況下，病毒的非編碼序列區(qū)（不表達蛋白的地方）會有很多基于序列的重要元件，而編碼序列區(qū)主要通過編碼蛋白后的蛋白質(zhì)功能發(fā)揮作用（三個核苷酸特定排序的密碼子決定一個氨基酸）。根據(jù)突變對編碼序列的影響，可以將點突變分為移碼突變和置換突變。

移碼突變中，由于編碼序列在插入或缺失（非三整倍數(shù)）堿基后，造成讀碼框移碼，原有蛋白質(zhì)編碼序列被破壞，蛋白質(zhì)不能正常表達。這種情況類似于一個五言絕句古詩，插入或刪除掉幾個字后，你再按照五字一句來讀，就不知所云了。

置換突變是指不影響讀碼框的點突變，其突變的后果取決于密碼子發(fā)生了何種變化。

同義突變：有些氨基酸的密碼子有多種，編碼同一種氨基酸的密碼子之間的變化不影響氨基酸種類。

錯義突變：密碼子的變化導(dǎo)致其編碼的氨基酸種類發(fā)生變化。

無義突變：氨基酸密碼子變?yōu)榻K止密碼子，終止密碼子可導(dǎo)致蛋白質(zhì)合成提前終止。

圖4. 堿基配對與點突變

突變造成的后果反映到表型來說，可能有以下幾種情況。

功能喪失突變（loss of function），也稱為失活突變，導(dǎo)致基因產(chǎn)物功能較少或沒有功能（部分或全部失活）。

功能獲得性突變（gain of function），也稱為激活突變，改變基因產(chǎn)物，使其作用變得更強（增強激活），甚至獲得異常功能。使病原體的毒性增強或感染新宿主的實驗一般是不被允許的。自然界中這種突變發(fā)生的概率極低，但是影響卻最為深遠。

顯性負突變，會產(chǎn)生與野生型基因拮抗的基因產(chǎn)物。這些突變通常會導(dǎo)致分子功能改變（通常是無活性的），并以顯性或半顯性表型為特征。

致死突變，是導(dǎo)致攜帶突變的生物體死亡的突變。

回復(fù)突變，是恢復(fù)原始序列并因此恢復(fù)原始表型的點突變。

病毒的突變可能會影響病毒復(fù)制所必需的蛋白質(zhì)的編碼以及RNA或DNA元件序列，因此，大量的突變往往是有害的——對病毒本身有害。這些含有有害突變的病毒不能復(fù)制自身，從而被淘汰了。

有害突變之外，還有相當一部分突變屬于“同義突變”，即突變前后對病毒沒有影響。最終，只有少數(shù)突變對病毒適應(yīng)性具有正面作用，被富集和固定下來。

簡而言之，病毒一直在隨機突變，但很多突變會讓病毒“死得更快”，只有少量突變會留存下來。

由于病毒基因組一般較短、信息冗余度很低，囿于病毒自身生存復(fù)制需求、宿主先天性免疫和適應(yīng)性免疫壓力的（適應(yīng)性）篩選，病毒基因組的突變位點大部分集中在病毒基因組的某些區(qū)域——通常是其結(jié)構(gòu)蛋白的抗原決定區(qū)域，因此，我們能夠檢測到的病毒突變在基因組上的分布是不均勻的。比如新冠病毒的大量突變就集中在它的刺突膜粒蛋白編碼基因上。

圖5. 新冠病毒alpha株的基因突變位點示意圖。圖中最下邊標記的就是突變，主要集中在后半段。來源 |《紐約時報》

病毒變異研究的重頭戲是致病病毒抗原性的變化。“病毒抗原變異”有兩個專有概念，分別為抗原漂移（antigenic drift）和抗原漂變（antigenic shift），前者是指較為細微的變化，而后者是指抗原性的巨大變化。當然，有些正向選擇遺留下來的突變也存在于非編碼區(qū)或者非結(jié)構(gòu)蛋白編碼區(qū)。

變種

新冠病毒還在不斷變化，產(chǎn)生了新的變種（variant，又譯作變異體）。變種病毒是指攜帶基因突變的病毒。如果突變足夠多的話，可以根據(jù)序列差異將病毒劃分為不同的基因型（genotype）、亞型、突變株等——劃分的標準是序列差異大小，不同病毒的劃分標準不盡相同。

其實，在同一患者體內(nèi)感染的一種病毒，也在不斷復(fù)制的過程中發(fā)生著各種突變，因此，體內(nèi)不同病毒基因組分子的序列中也存在不同。換言之，一個患者體內(nèi)會測出不同的病毒基因序列（詳見《新冠變異株哪兒來的？慢性感染者竟可能是人體培養(yǎng)箱》）。

這種病毒以大量變種群體存在的形式稱為準種（quasispecies）。上述已經(jīng)存在的病毒基因型的劃分，描述的是病毒的遺傳多樣性；而準種中正在產(chǎn)生的各種變種，描述的是病毒的高度變異性。遺傳多樣性是變異和自然篩選共同作用下病毒演化的結(jié)果。

目前我們發(fā)現(xiàn)的新冠病毒變異株還沒到分家成“型”的地步，更算不上是新的病毒物種。只不過因為這些突變株對公共衛(wèi)生構(gòu)成的威脅更大——傳染性更強，導(dǎo)致的癥狀更嚴重，或者對疫苗的抗性更強——需要引起人們足夠的重視。

其中，已知四種變異毒株最令人關(guān)注，并被WHO列入需要重視的變種清單[8]，

Alpha 變異毒株（ B.1.1.7），最早在英國肯特郡發(fā)現(xiàn)，已傳播到 50 多個國家/地區(qū)，有可能還在變異，

Beta 變異毒株（B.1.351），最早在南非發(fā)現(xiàn)，已擴散到至少 20 個其他國家/地區(qū)

Gamma 變異毒株（P.1），最早在巴西發(fā)現(xiàn)，已擴散到其他 10 多個國家/地區(qū)

Delta 變異毒株（B.1.617.2），最早在印度發(fā)現(xiàn)，已擴散至92個國家。

更具體的變種特性可以回顧《新冠病毒Delta變異株強勢反擊，防疫需借鑒疫苗的現(xiàn)實世界數(shù)據(jù)丨117三人行》。

目前鬧的最兇的Delta毒株最早于2020年10月在印度被發(fā)現(xiàn)，這種新的變異毒株攜帶E484Q和L452R突變，可能導(dǎo)致免疫逃逸和傳染性增強。世衛(wèi)組織將其命名為B.1.617，2021年5月31日用希臘字母δ（Delta）命名。事實上，B.1.617總共包含15處突變，有6處發(fā)生在刺突蛋白上，其中又有3處比較關(guān)鍵：L452R和E484Q突變發(fā)生在刺突蛋白與人體細胞“血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2（ACE2）”受體結(jié)合的區(qū)域，L452R提高了病毒侵入細胞的能力，E484Q有助增強病毒的免疫逃逸；第三處突變P681R也能使病毒更有效地進入細胞。這些突變的綜合效應(yīng)使病毒能部分避開一些中和抗體，且傳染性增強數(shù)倍[9]。

目前接種的疫苗還是有效的，至少可以預(yù)防重癥和減少死亡。

現(xiàn)在我們知道，研發(fā)新冠病毒的藥物或疫苗，病毒變異是必須考慮的問題，因為病毒變異會導(dǎo)致其藥物敏感性和抗原性發(fā)生改變，從而影響藥物治療效果和疫苗保護效果。

有人問，病毒不是傳染性越強，毒力越弱嗎？為什么Delta都像水痘一樣容易傳播了，毒力卻沒變？（詳見《襲擊南京的Delta毒株，和水痘一樣容易傳染，一人可傳八九人》）

病毒生存演化的方向應(yīng)當是通過“優(yōu)化”毒力“追求”更高的適應(yīng)性，即病毒傳播系數(shù)R0的最大化，而所謂毒力的“優(yōu)化”，可能是毒力增強，也可能是毒力減弱。對于某個病毒而言，自然選擇到底是增加還是減少病原體的毒力，具體取決于宿主、病毒和環(huán)境之間的特定組合。因此，病毒的演化不必然帶來病毒毒力的增強；新冠病毒變異株傳染性增強，也并不必然帶來毒性增強或減弱。

“種”之“滅”，病毒能消滅嗎？

傳染病是由病原體引發(fā)的，因此可以通過根除病原體來根除傳染病。事實上，人類也確實成功地消滅了一種可怕的傳染病：天花。1980年5月8日，第33屆世界衛(wèi)生大會正式宣布：“世界各國人民贏得了勝利，根除了天花”。消滅天花這一人類壯舉并非偶然達成，它的實現(xiàn)是一系列因素綜合的結(jié)果：

1. 病原體只感染人，沒有其他宿主或病毒儲庫。這就意味著只需要管好人就可以了，不需要處理難以控制的野生動物。

2. 感染后潛伏期短、發(fā)病快、癥狀明顯。這意味著在監(jiān)控傳染源的時候非常容易鑒別診斷，不會出現(xiàn)難以防范的“默默散播病毒” 的無癥狀感染者。

3. 感染后自愈或接種疫苗后，可獲得強烈、持久的免疫保護。這意味著可以通過疫苗有效地防控該疾病。

4. 病原體可變性差。這意味著“天花病毒”這個病原體不會較快出現(xiàn)抗原性、抗藥性等突變，給現(xiàn)有的疫苗或藥物防控效果制造麻煩。

5. 教育、社會心理、政府決策、國際合作，等政治、經(jīng)濟、社會條件。民眾了解、社會重視，決策正確，全球一致行動。

總結(jié)下來，天花就是一個人盡皆知、兇神惡煞、卻只有一招殺手锏、不知變化的鐵憨憨。這種情況下，消滅病毒是可行的。

事實上，在與其他傳染病的斗爭中，人類也獲得了極大的勝利，同時在消滅這些疾病的時候，因為某些原因，并未如期達成目標。例如脊髓灰質(zhì)炎，目前仍然是阿富汗、巴基斯坦和尼日利亞的地方性流行病。世界衛(wèi)生組織認為，只要還有一名兒童感染有脊灰病毒，所有國家的兒童就仍有感染該疾病的危險。

脊髓灰質(zhì)炎病毒之所以沒有被清除，是因為其不符合上面提到的第二條和第四條——脊灰病毒感染后可能只引起輕微腹瀉而被忽視；弱毒活疫苗本身具有突變返強的能力。

人類在防治麻疹的過程中也獲得了重大的勝利，根據(jù)麻疹病毒的特性，它也是一種有望被人類消滅的病毒，但是其不符合第五條：人們對麻疹并不怎么重視，畢竟多數(shù)情況下，麻疹不會引起嚴重的病癥。

HIV和瘧疾極難清除，是因為疫苗研發(fā)困難，以及病原體變異性造成治療過程中的耐藥性。至于禽流感，則因為存在野生動物宿主，要消除它簡直難如登天。

非典型性肺炎SARS似乎已經(jīng)銷聲匿跡了。這不禁讓人不禁聯(lián)想，新冠病毒能不能被清除呢？我們對照上面提到的5個條件來看一看：

1. 病原體只感染人？

看來并不是，新冠病毒可以感染除人以外的多種動物，但好在與人類接觸十分密切的馴化動物不會造成嚴重的傳染。

2. 感染后潛伏期短、發(fā)病快、癥狀明顯？

并不是——感染新冠后，可能無癥狀或輕癥，這部分人群難以檢測和管理，使疫病防控困難。

3. 感染后自愈或接種疫苗可獲得強烈、持久的免疫保護？

目前疫苗的有效性（主要是防止重癥或死亡的保護率）得到檢驗和認可，但新冠病毒感染或接種疫苗之后的保護（不被再次感染的）效率及持續(xù)保護的時間還有待檢驗。

4. 病原體可變性差？

顯然新冠病毒的可變性很強。變來變?nèi)ィ啦粍俜馈?/p>

5. 教育、社會心理、政府決策、國際合作……等政治、經(jīng)濟、社會條件能協(xié)作一致？

這一條在不同國家對抗疫情過程中有極其鮮明的對照，大家關(guān)注已久，應(yīng)深有體會。

新冠病毒不是個蠻橫鐵憨憨，而是一個狡猾善變的滑頭鬼。那我們到底是該“消滅”它，還是該與它“共存”呢？這要看主觀上想不想，和客觀上能不能。

主觀上應(yīng)該是“該消滅”，如果真有這么一個溜光锃亮的標語：“病毒也是生命，也有生存的權(quán)利”，這種病怕是沒治?？陀^上能不能呢？就這種病毒來說，沒有先例，困難重重，但非絕無希望，且這個“希望”是相信的人越多，則希望越大（任何疾病的清除都需要全球合作）。

既然有希望，便做么？這個就取決于權(quán)衡。譬如彩票，中獎是有概率的，代價似乎也不大，權(quán)衡之后，有人就去買，有人就不去買，這都很正常，但是如果中獎了，不管買不買，都羨慕。除中國外，世界上相當一部分人已經(jīng)不得不被迫“與病毒共存”了。

我們能做什么？短期不求在全人類中消滅新冠病毒，至少一省、甚至一國，在相當一段時間內(nèi)是可以達到“清零”的。退一萬步講，消除病毒的路線不成功，最終發(fā)展成為“事實共存”（疫苗或藥物可用，病毒傳播、致死率下降，但并未消失），再調(diào)整策略也不遲。

“我”雖為人類，人類不必在“我”，人類當然可以與病毒共存，且正在與很多病毒共存，但我不想成為被新冠病毒檢驗的人類，我該戴口罩戴口罩，該打疫苗打疫苗，該配合防疫工作就配合防疫工作。畢竟以“消滅病毒”之態(tài)度，保住了“我”的性命，才談得上共存不共存。

參考文獻

[1] Sorensen, Roy (2003). A Brief History of the Paradox: Philosophy and the Labyrinths of the Mind. Oxford: Oxford University Press. pp. 4–11.

[2] Benton, Michael J.; Donoghue, Philip C. J. (2007-01-01). "Paleontological Evidence to Date the Tree of Life". Molecular Biology and Evolution. 24 (1): 26–53.

[3] Benton, Michael J.; Donoghue, Philip C. J. (2007-01-01). "Paleontological Evidence to Date the Tree of Life". Molecular Biology and Evolution. 24 (1): 26–53. doi:10.1093/molbev/msl150. ISSN 0737-4038. PMID 17047029.

[4] wikiwand.com/en/Species

[5] https://talk.ictvonline.org

[6] https://www.virology.ws/2009/05/10/the-error-prone-ways-of-rna-synthesis/

[7] https://meetings.ami.org/2020/project/sars-cov-2-rna-dependent-rna-polymerase-rdrp-and-remdesivir-mechanism-of-action/

[8] https://www.bbc.com/zhongwen/simp/science-57529842

[9] http://www.xinhuanet.com/2021-06/22/c_1127588313.htm